⚠️固ツイ必読⚠️Drぷーbot@知識ばらまき
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Drぷーがこれまでしてきた勉強系のつぶやきをくりかえしつぶやくbot ■現在の設定：１日２回前後つぶやきます ■現在のソース：2020年5月～2021年9月 なお，こちらのアカウントはbotのため，お返事が必要な方は，お手数ですが@Dr_ppooohhまで連絡いただけると幸いです メイン垢→@Dr_ppooohh
Joined June 2021
✅HFrEF(EF＜40%)の慢性心不全の薬物治療.・「2021年 JCS/JHFS ガイドラインフォーカスアップデート版 急性・慢性心不全診療」を元に作成
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✅リスクと利益の天秤.患者さんにICをする時，リスクと利益の天秤の話をよくする. カテーテル治療や手術はもちろん，薬物治療や検査にだって必ず副作用や合併症がある. 結局，その医療行為による利益がリスクを上回ってるかどうかが重要であって，そこを患者さんに理解してもらうことが大事です.
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✅２つのタコツボ症候群.タコつぼの精神的ストレスと言えばネガティブなイメージが強く，Broken Heart Syndromeとも呼ばれます. 一方で，幸せや楽しさが大きすぎるストレスがトリガーになることもあり，Happy Heart Syndromeと呼ばれることもあるんです.
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✅全然違うようで似てる：胆石発作と狭心症.どちらも①発作的，②心窩部痛.という共通点.しばしば相互に誤診されます. 「採血でわかるのでは？」と思います？.（胆嚢炎にならなければ）胆石発作だけで採血の値は動きません.狭心症も，心筋梗塞にならなければ値は動きません. 結構難しいんです.
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✅カテコラミンの立ち位置図（私見含む）.・ひっそりと，カテコラミンでない循環作動薬代表として，PDE阻害薬とピトレシンにも参加いただきました．.・使う場面極小の，イソプロテレノールとフェニレフリンには退場してもらいました←
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✅糸球体内圧を意識した管理.「糸球体内圧？それ意識してなにかいいことあるの？」.あります.「糸球体内圧なんて計測できないから，ただの妄想でしょ？」.測ることは困難ですが，"推し量ること"できます.☟.
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■STEMI への primary PCIの推奨（JCS2018より）.・発症12h以内はPCI（ⅠA）.・そのPCIではDES使用（ⅠA）.・発症3h以内でPCI施行までに1時間以上かかるなら血栓溶解考慮（ⅠB）.・発症12-24h，症状や心電図で虚血徴候持続，にPCI（ⅡaB）.・発症12-24h，血行動態安定・無症状，にPCI（ⅡbB）.
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✅血圧は「平均血圧」と「脈圧」が決める.収縮期血圧と拡張期血圧は"結果". 心臓や血管の状態で.・平均血圧＝心拍出量×全血管抵抗.・脈圧＝一回心拍出量×動脈エラスタンス. と規定された後.・収縮期血圧＝平均血圧＋脈圧×2/3.・拡張期血圧＝平均血圧－脈圧×1/3.のように決定する.
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✅内服の抗不整脈薬は難しい.個人的に，抗不整脈薬は循環器医以外は処方しない方がいいと思ってます. 「これは蛇足だな」「これは適応ないな」.と思う処方，しばしばあります. 副作用は，失神，心不全，VTとかロクなことになりません. 患者さんと処方医の双方を守るため，よく考えてみてください.
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✅肺塞栓で血圧が下がる.肺塞栓による循環動態への影響は，病名的に肺循環に意識がいきがち.しかし，体循環不全ないし体循環の虚脱も来します（むしろ，だから突然死します）. これは.①肺循環虚脱による左室前負荷の激減.②右室拡大による左室圧排→左室拡張不全.の2つが合わさった結果.
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✅SpO2＜90%は前兆.血中酸素含量は1.34×Hb×SaO2＋α.なので「SpO2 100→90」は「Hb10→9」と同じ.大したことなくないですか？. でもSpO2＜90を気にするのは，酸素解離曲線が急降下するゾーンの入口（前兆）だから. ゆえに酸素投与以上に原因検索が大事
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✅複数症状の原因を考えるときは一元論で考える.例えば，「足がむくんで息苦しい」の鑑別を考えるとき，「蜂窩織炎＋気胸」などの二元論は基本的にはなし. 病人をみてばかりで感覚がマヒしやすいが，世の中の大半は健康人. 2つの病気が同時発症する可能性は，確率的に稀. まずは一元論が基本.
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✅心不全と腎不全では利尿薬の反応性は違う.▼腎不全の乏尿は，糸球体や尿細管機能障害によるもの.⇒理論上フロセミドを��やした分だけ尿量は増える.▼心不全は，心拍出低下⇒腎血流低下，で乏尿.⇒代償機構としてRAA系などが亢進⇒フロセミドの利尿作用と拮抗.⇒利尿効果にプラトーが現れる
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✅代償性心不全，非代償性心不全とは？.心機能にトラブルがあっても，まずは代償機構が働いて心拍出を維持してくれます.これが代償性心不全. 代償がうまくいかずに破綻した状態が非代償性心不全. 非代償性心不全で入院した場合，代償性心不全にして退院させます.心不全がなくなるわけではない
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✅糖尿病を治療する理由.なぜ高血糖を治療するのか，知っていますか？. 「3大合併症を予防するんでしょ？」. 厳しいようですが，それだと理解が少し浅いです💦. 糖尿病治療エビデンスの変遷とともに解説しました☟.
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✅利尿薬の勉強しているあなた，ついでに覚えられる病態があります.➤Bartter症候群.ループ利尿薬の過剰使用と同じ.➤Gittelman症候群.サイアザイドの過剰使用と同じ.➤Ⅳ型尿細管アシドーシス.スピロノラクトンの過剰使用と同じ.➤腎性尿崩症.トルバプタンの過剰使用と同じ.
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✅カテコラミンの立ち位置図（私見含む）.・ひっそりと，カテコラミンでない循環作��薬代表として，PDE阻害薬とピトレシンにも参加いただきました．.・使う場面極小の，イソプロテレノールとフェニレフリンには退場してもらいました←
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✅補液が治療になる心不全もある.心不全治療といえば利尿剤を思い浮かべやすい.しかし，逆に補液が治療となることがある. 心不全の要素は，肺うっ血と低心拍出. 低心拍出主体の場合，補液を選択することもある.利尿剤🆖の場合も. この区分けをわかりやすくしたのがForrester分類
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✅ちょうどいい後負荷.後負荷が心拍出を低下させるなら.「血管抵抗を下げまくれば，心拍出が増えてすべての心不全を治せるのでは？」. ところがそうはならない. 血圧が下がり組織灌流圧が低下してしまうから. ”ちょうどいい後負荷”.とは.”組織灌流圧を保てる最低限の血圧（血管抵抗）”
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✅血管の蛇行とは.若い人の血管は蛇行していません. 蛇行は，動脈硬化の結果だからです. 動脈硬化すると血管は伸びます.でも，体内は閉鎖された空間なので，伸びるスペースがなく「曲がるしかない」. これが血管の蛇行. 同等の動脈硬化でも，小柄な症例の方が蛇行が強いのはこのためです
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